Microsporidiosis

Los microsporidios (encephalitozoon) son un enigma evolutivo. Carecen de todo tipo de orgánulos, como Aparato de Golgi e hidrogenosoma y sus genomas son exiguos (el genoma de Encephalitozoon, por ejemplo es de tan solo 2,9 megabases; es decir 1,5 megabases mas pequeño que la E.coli) de hecho los microsporidios tienen todas las características de un eucariota ancestral potencial. Sin embargo y como este grupo a sufrido ha sufrido aparentemente una evolución rápida su posición filogenética es difícil de asignar en el árbol de la vida. Los datos proteómicos y genómicos de los que se disponen nos cuentan una historia muy diferente, ya que de ellos puede deducirse que los microsporidios son parientes muy próximos a los hongos, aunque hayan podido mantener características básicas de ese eucariota ancestral.

Clasificación

Infección protozoaria producida por diversos géneros de microsporidiosis.El Philum Microspora esta constituido por una gran variedad de géneros protozoos parásitos intracelulares obligados, ampliamente distribuidos en hospederos vertebrados e invertebrados. Actualmente se desconoce gran parte de la biología, epidemiología, especificidad por hospederos y mecanismos de transmisión. Ataca preferentemente a individuos inmunocomprometidos, especialmente con SIDA.Existen más de 700 especies pero le daremos más importancia a aquellas que afectan al humano.Hasta ahora se han descrito los siguientes géneros y especies capaces de producir patologías en el hombre:

Reino: Protista
Sub Reino: Protozoo
Familia: Microspora

Generos:

Encephalitozoon este genero tiene como Especies: E. caniculi, E. hellem, E. intestinalis
Enterocytozoon este genero tiene como Especie: E. bieneusi
Nosema este genero tiene como Especie: N. cannori
Vittaforma este genero tiene como Especie:V. corneae
Pleistophora este genero tiene como Especie: P. sp
Microsporididum este genero tiene como Especie: M. sp

• Encephalitozoon: Parásito de vertebrados, su desarrollo se produce en vacuolas parasitóforas dentro de su hospedero.

E. caniculi: primer microsporidio reconocido como parasito ampliamente distribuido en los mamíferos incluido los ratones. La transmisión es congénita a partir de madres preñadas sin manifestaciones clínicas. Los parásitos infectan macrófagos, células peritoneales y túbulos renales. Infecciones es diseminada y en casos avanzados, tienden a localizarse en riñón y cerebro.

Las esporas son helipsoidales alargadas (2.5- 3.2 x 1.2-1.6 μm) y su tubo polar tiene 4 a 5 volutas

E. hellem: se ha aislado en el epitelio corneal y conjuntivo. No es infectivo para los ratones.Las esporas son redondeadas (2.0-2.5 x 1.0-1.5 μm), su tubo tiene 6 a 8 volutas

E. intestinalis: causa grandes diarreas e infecciones causando gran daño en los pacientes con SIDA. El desarrollo del entericito se produce dentro de una vacuola parasitofora circundad por una membrana y los espados esperogonicos estan separado entre sí por bridas o septas.

Las esporas son ovales (1.2 x 2.0 μm) y su tubo polar tiene 4 a 7 volutas.

• Enterocytozoon

E. bieneusi: el más importante microsporidium que produce patologías en el hombre y se encuentra en los entericitos del intestino delgado provocando graves diarreas. Su desarrollo se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la cúlula hospedera; es decir, no forma vacuolas esperoforas.

Las esporas son elipsoidales (1.1-1.6x0.7-1.0 μm) y su tubo polar tiene 5 a 7 volutas.

• Nosema

N. cannori: provoca una infeccion sistemica en inmunocomprometidos. Su desarrollo se efectua en contacto directo con el citoplasma de la celula hospedera; es decir, no forma vacuolas esperoforas.

Las esporas son ovales (4.5x2.0 -2.5 μm) y su tubo polar tiene alrededor de 11 volutas.

• Vittaforma

V. corneae: conocido previamente como Nosema corneum, afecta el estroma corneal de inmunocompetentes.Las esporas son cilíndricas (3.7 x 1.0 μm) y su tubo polar tiene alrededor 6 volutas.

• Pleistophora

Pleistophora. sp: se desarrolla en vacuolas esporoforas en el citoplasma de las células hospederas. Es un parasito de la musculatura esqueletica.Las esporas son ovales (3.2-3.4 x 2.8 μm) y su tubo polar tiene 11 volutas.

• Microsporididum

Microsporididum. sp: es el nombre dado para las especies cuyo genero no ha sido posible establecer.Se encuentran en el estroma corneal de inmunocompetentes. Su desarrollo se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera.Las esporas son ovales (3.5 – 4.5 x 1.5-2.5 μm) y su tubo polar tiene entre 11 a 13 volutas.

Fisiología y Estructura

Los Microsporidios son patógenos intracelulares obligados que pertenecen a Microspora. Se consideran eucariotas primitivos debido a que adolecen de mitocondrias, peroxisomas, membrana de Golgi y otros orgánulos típicos de los microorganismos eucariotas. Los parásitos se caracterizan por la estructura de sus esporas, que muestran un mecanismo complejo de extrusión tubular utilizado para inyectar el material infeccioso (esporoplasma) en las células. Se han detectado microsporidios en tejidos humanos y se han implicado como participantes en enfermedades humanas. Se han descrito en seres humanos 6 géneros de microsporidios (Encephlitozoon,Pleistospora,Nosema,Vittaforma,y Enterocytozoon) y la especie no clasificada Microsporidium.

Patogénesis

La infección con Microsporidios se inicia mediante la ingestión de esporas. Después de la ingestión, las esporas pasan al duodeno, donde el esporoplasma, con su material nuclear, es inyectado a la célula adyacente del intestino delgado. Una vez en el interior de una célula huésped adecuada, los microsporidios se multiplican extensamente dentro de una vacuola parasitofora o de forma libre dentro del citoplasma. La multiplicación intracelular incluye una fase de divisiones repetidas mediante fisión binaria (merogonia) y una fase que culmina en la formación de esporas (esporogonia). Los parásitos se diseminan de célula en célula, provocando la muerte celular e inflamación local. Aunque ciertas especies son altamente selectivas en el tipo de célula que invaden, los microsporidios son colectivamente capaces de infectar cada órgano del humano y se han descrito infecciones diseminadas en individuos gravemente inmunodeprimidos. Posteriormente a la esporogonia, las esporas maduras que contienen el esporoplasma infeccioso pueden ser excretadas al exterior, continuando de este modo el ciclo.

Epidemiología

Los microsporidios se encuentran distribuidos por todo el mundo y presentan un amplio abanico de huéspedes entre los animales e invertebrados. Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinales han ganado un creciente atención debido a que provoca diarrea crónica en los pacientes con SIDA.

Se han observado tanto microorganismos parecidos a Encephalitozoon como parecidos a Enterocytozoon en los pacientes con tejidos con sida que presentan hepatitis y perotinitis.

Nosema sp. provoca miositis en los pacientes inmunodeprimidos, además provoca queratitis localizada, así como infección diseminada en niños con inmunodeficiencia grave.

Microsporidium sp. y Encephlitozoon hellem provocan infección en la cornea humana.

Aunque el reservorio de la infección en los seres humanos es desconocido, la transmisión se produce probablemente mediante la ingestión de las esporas que se han eliminado por la orina y las heces de los animales o personas infectados. En el caso de los pacientes con sida y otras deficiencias inmunológicas parecen presentar un riesgo superior para desarrollar la infección por microsporidios.

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas clínicos de la microsporidiosis son bastante variables en los pocos casos descritos en seres humanos.

La infección intestinal provocada por E. bieneusi su desarrollo en los pacientes con sida se encuentra marcada por una persistente y debilitante diarrea.

Las manifestaciones clínicas de la infección con otras especies de microsporidios dependen del sistema orgánico afectado y varían desde un dolor ocular localizado y perdida de visión (Microsporidium sp y Nosema sp) hasta alteraciones neurológicas y hepatitis (Encephalitozoon cuniculi) y un cuadro mas generalizado de diseminación, con fiebre, vómitos, diarrea y mala absorción (Nosema sp).

En un caso de infección diseminada por Nosema connori, se observo que el microorganismo afectaba los músculos del estómago, intestino, arterias, diafragma, corazón y las células parenquimatosas del hígado, pulmón y glándulas suprarrenales.

Diagnóstico

• Detección de microorganismos en el material de biopsia.


• Examen con el microscopio electrónico del LCR y de la orina.


• Tinción de Gram (grampositivos)


• Para microorganismos acido resistentes:Ácido periódico de Shiff, inmunoquímicas y Giemsa.


• Técnica de tinción basada en cronotropos para la deteccion mediante microscopio óptico de las esporas E.bieneusi y E. intestinales en la heces y aspirados duodenalis.


• Microscopía electrónica se considera el estándar para el diagnóstico de confirmación de la microsporidiosis (sensibilidad desconocida).

Tratamiento

• Albendazol y Fumagilina (E. cuniculi).
• Fumagilina tópica, con buenos resultados cuando hay compromiso ocular por E. hellen.
• Metronidazol, provoca mejoría temporal en pacientes conmicrosporidiosis intestinal.

Profilaxis

Debido a que los mecanismos de trasmisión de estos parásitos, así como las fuentes de infección todavía no son muy conocidas, la prevención en las microsporidiosis no se puede establecer claramente. Sin embargo, tomando en cuenta algunos datos que se conocen acerca de la sensibilidad de las esporas al calor y a la congelación, se puede sugerir la aplicación de estos medios físicos para evitar infecciones.

También por analogía con todas las parasitosis que se adquieren vía oral y por un hecho probado de que los aerosoles son importantes en la diseminación de estos organismos, se puede sugerir el lavado de manos y de hortalizas y frutas que se ingieren sin cocinar.

Relacionado con estos mismos hechos, es recomendable para el personal de hospitales que manejen pacientes inmunológicamente deficientes, un estricto control higiénico.